Mutationen des Axolotl

Axolotl Mutationen:

Neben den oben beschriebenen Farbmorphen gibt es zahlreiche genetisch Mutationen beim Axolotl, welche in der Forschung eingesetzt wurden bzw. werden. Es handelt sich überwiegend um Mutationen, die bei homozygoten Merkmalsträgern zu schweren Missbildungen führen. Die Nachzucht solcher Tiere bzw. das Züchten mit heterozygoten Trägern ist nach § 11b des Tierschutzgesetzes verboten! Ausnahmen müssen als Tierversuch von der zuständigen Behörde genehmigt werden. Zuwiderhandlungen werden strafrechtlich verfolgt.
Der Text wurde durch Christina Allmeling und Ilse Jacobsen aus dem Englischen ins Deutsche übersetzt und stammt direkt von der Seite des Ambystoma Genetik Stock Centers

Axolotlmutationen

Albino (a)

Die für Albinismus verantwortliche Mutation wurde in Axolotln durch ein Albino-Tigersalamander (Ambystoma tigrinum) -Weibchen eingeführt, welches in Minnesota entdeckt wurde (Humphrey, 1967; Hennen, 1977).

Tiere, die für dieses rezessive Gen homozygot (reinerbig) sind, sind vollständig unfähig Melanin zu synthetisieren. Andere Pigmente werden nicht beeinflusst, daher sind diese Tiere, wenn sie für die anderen Pigmentzellen Wildtyp-Allele besitzen, gelblich mit roten Augen und Kiemen. Solch ein Tier wird manchmal „goldenes Albino“ genannt (Frost, 1989). Weiß-Albino, Melanoid-Albino und Axanthischer Albino sind weitere mögliche Kombinationen.

Anämisch (blutarm) (an)

Diese Mutation beruht auf einem nicht tödlichen Gen, das in dem Stamm „Wistar Weiß“ entdeckt wurde. Homozygote Tiere entwickeln temporäre Anämien, wenn sie ungefähr 100 Tage alt sind. Der Beginn dieser Anämie hängt mit dem Übergang von larvalem zu adultem Stadium und der Hämoglobinsynthese zusammen. Beim adulten Tier wird die Hämoglobinsynthese verzögert.

Häufig kann die Anämie unterdrückt werden, indem man den jungen Axolotl mit Thyroxin (Tompkins, 1978) behandelt. Die heutigen Stämme (des Ambystoma Genetic Stock Centers) weisen dieses Allel nicht mehr auf.

Axanthic (ax)

Die als axanthisch bezeichnete Mutation ist durch das Fehlen von Xanthophoren und Iridiophoren gekennzeichnet. Die Melanophoren sind unbeeinflusst, und dadurch sind wildfarbende Tiere gleichmäßig dunkelgrau. Dunkle axanthische Axolotls kümmern, und Frost berichtete über eine erhöhte Anfälligkeit gegen Virusinfektionen (Frost et al., 1986). Dagegen sind axanthische Tiere, die gleichzeitig homozygot für Albino (a) sind, robuste Tiere. Ältere axanthische Albinos erscheinen hellgelb, vermutlich aufgrund der mit dem Futter aufgenommenen Riboflavine (Bukowski, et al., 1990).

Herzinsuffizienz (c)

Diese Veränderung ist durch ein rezessives Gen bedingt, welches hauptsächlich das Herz beeinflusst. Das Herz beginnt nicht, sich zu kontrahieren. Die Embryos entwickeln dadurch eine Bauchwassersucht. Sie fressen nicht und sterben kurz nach dem Schlupf. Homozygote Einzeltiere können ab dem 36. Stadium anhand des geschwollenen Brustkorbs, schlechter Kiemenentwicklung, des charakteristischen roten Punktes auf der Flanke und dem Fehlen des Herzschlages erkannt werden. Dieses Gen ist für die Forschung von großem Interesse und hat zu Kontroversen geführt (zusammengefasst von Armstrong 1985).

Augenlos (e)

Homozygote Tiere haben meist keine Augen oder manchmal nur einen Teil der Pupille. Bei diesen Tieren ist die Pigmentierung meist verstärkt und sie sind steril. Dieses Allel kommt vor allem in der Linie „Wistar-Weiß“ vor (Humphrey, 1969). Es ist für die Forschung von großem Interesse (Van Deusen, 1973; Epp, 1978; Brun, 1978; 1990; 1993; Gruberg und Harris, 1981; Harris, 1979; 83; 84; Eagleson und Malacinski, 1986; Maccagnan und Muske, 1992).

Wasseransammlung (Lymphe) im Körper (f)

Diese Veränderung wird durch einen Überfluss der Lymph-Flüssigkeit oder Rückenmark/Gehirn-Flüssigkeit gekennzeichnet (wie z.B. ein Wasserkopf), welches sich zuerst durch einen vergrößerten Kopf und später einen angeschwollenen Leib bemerkbar macht. Die Mutation ist semi-letal (d. h. einzelne Tiere überleben). Nachkommen überlebender f/f Weibchen produzieren frühzeitig überschüssige Flüssigkeit. Alle Nachkommen von f/f-Tieren sind nicht lebensfähig. Das f-Gen ist mit Gen g gekoppelt.
(Humphrey, 1948; 1959; 1960; Dunson et al., 1971)

Schlechte Kiemenentwicklung tödlichverlaufend (g)

Diese tödlich verlaufende Mutation ist mit Gen f gekoppelt (Humphrey, 1959). Sie ist durch anormale Kiemenentwicklung und Tod innerhalb einer Woche nach Schlupf gekennzeichnet. Die Kiemen rollen sich vorwärts auf, sind sehr dünn und haben weniger Troddeln als bei normalen Tieren. Die diese Mutation tragenden Embryos erscheinen dunkler und gelber (Tompkins, 1970).

Tödliche verlaufende Mutation nach Handbildung (H)

Die Larven, die homozygot für diese Mutation sind, schlüpfen, fressen und wachsen bis zu einem bestimmten Entwicklungsstadium (Bildung der 3./4. Zehe) heran. Manche h/h Larven zeigen eine seitliche Biegung des Körpers. Die Larven sterben, nachdem die Hände ausgebildet sind (Humphrey und Chung, 1977). Heutzutage gibt es in der Zucht des Ambystoma Genetic Stock Center keine Merkmalsträger mehr.

London lebensgefährliches (l)

Tiere, die für dieses rezessive Gen homozygot sind, zeigen einen unproportioniert kleinen Kopf, kleine und schlecht entwickelte Augen, schmale Kiemen mit schlecht entwickelten Troddeln. Auch die Gliedmaßen entwickeln sich nur sehr schlecht. Diese Tiere wachsen langsamer und nehmen nach dem Schlupf nur wenig Futter auf. Häufig weisen sie Flüssigkeitsansammlungen in Kopf und Rumpf auf. Sie sterben bereits nach wenigen Wochen. Dieses Gen wurde ursprünglich durch L.E. DeLanney bei weißen Tieren der Zuchtkolonie von D.R. Newth nachgewiesen (Chung und Briggs, 1975).

Melanoid (m)

Diese rezessive Mutation ist durch die erhöhte Anzahl von melanoiden Pigmenten, die verringerte Anzahl von Xanthophoren und das Fehlen von Iridiophoren gekennzeichnet. Adulte Tiere sind gleichmäßig dunkelgrau oder schwarz. Das Gen wurde 1961 in den Nachkommen von wild gefangenen und importierten Tieren aus Mexiko (Humphrey und Bagnara, 1967) entdeckt und ist seit dem von einigen Forschern studiert worden (sehen Sie z.B. Bagnara et al., 1978; Sawada und Dalton, 1979; Frost et al., 1984; Thorsteinsdottir und Frost, 1986; Frost et al., 1989.).

Microphthalmie (mi) (Kleinäugigkeit)

Reinerbige microphtalmische (kleinäugige) Axolotl kann man mit Beginn des Fütterungsalters identifizieren. Ihre Augen sind klein, die Pigmentzellen greifen oft auf die Hornhaut über. Dieser Effekt kann asymmetrisch sein. Wenn überhaupt, fressen sie wenig und sterben schnell (Humphrey and Chung, 1977).

Pinhead (pi) (Nadelkopf)

Nadelkopf ist eine craniofaciale (d.h. Schädel und Gesicht betreffender) Entwicklungsmutation, die beim Schlüpfen durch einen verringerten Augenabstand bis hin zur Zyklopie (Einäugigkeit) charakterisiert ist. Vorrangig betroffen sind die Geruchsorgane, die Augen, das Vorderhirn und die Mundhöhle. Der Rachen, die Ohren, das Hinterhirn, die Wirbelsäule und die Kiemen sind anscheinend normal. Das Gen scheint einfach rezessiv zu sein, aber die Krankheitsausprägung ist inkomplett und variabel. Die Aufzucht der Embryos bei 10 Grad Celsius erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass die Krankheit ausbricht. Typische Homozygote (Reinerbige), die den Phänotyp (die Ausprägung) haben, sind unfähig zur Nahrungsaufnahme und sterben schnell nach dem Schlüpfen. Nadelköpfe mit einer geringfügigeren Ausprägung können länger überleben (Neff et al., 1987).

Lethal (r) Tödlich

Homozygote (reinerbige) Larven dieser Mutation werden auffällig, nachdem sie seit einer Woche oder mehr Nahrung zu sich genommen haben. Sie haben schwache Kiemen mit unterschiedlich langen Kiemenfäden, stellen die Nahrungsaufnahme ein, werden blass und mager und sterben bald (Humphrey, 1964; Humphrey and Chung, 1978).

Short Toes (s) Kurzzehigkeit

Die Kurzzehigkeit ist eine rezessive, tödlich verlaufende Mutation, die die Nieren, den „Müller´schen Gang” (Anlage des Urogenitalsystems) und die Gliedmaßen einschließt. Die Mutation wurde erstmals durch Humphrey beschrieben (1967b) und ist seitdem besonders interessant für Forscher, die sich mit der Gliedmaßenentwicklung und der Regeneration beschäftigen (z. B. Mescher, 1993; Tsonis et al., 1993). Mutanten können einfach anhand ihrer kurzen Beine und insbesondere der reduzierten Anzahl der Fingerknochen an den vorderen Gliedmaßen (sobald die Entwicklung abgeschlossen ist) identifiziert werden. Wegen der unvollständigen Entwicklung des Urogenitalsystems werden bei älteren Jungtieren Ödeme sichtbar. Homozygote sterben innerhalb eines Jahres an Nierenversagen.

Spastic (sp) Spastisch

Frisch geschlüpfte Jungtiere, die dieses Gen homozygot (reinerbig) tragen, zeigen ein wellenartiges Schwimmverhalten und sich windende Bewegungsmuster, wie sie für das Embryonalstadium charakteristisch sind (also spastische, unkoordinierte Bewegungen). Sie entwickeln nicht das für normale Larven typische gerade (also zielgerichtete) Schwimmverhalten bzw. das „Fluchtverhalten“ (Ide and Tompkins, 1975; Ide, 1978). Heutzutage gibt es in der Zucht des Ambystoma Genetic Stock Center keine Merkmalsträger mehr.

Stasis (st) Blutstau

Homozygote (reinerbige) Mutanten dieses rezessiven Gens können beim Schlüpfen durch ihre normalerweise rosafarbene Leber, leichte Ödeme und eine blasse Farbe identifiziert werden. Der Blutkreislauf versagt teilweise oder komplett. Die meisten Tiere sterben innerhalb einer Woche nach dem Schlupf; einige überleben etwas länger (bis zu 4 Monate) (Humphrey and Chung, 1977).

Twisted Gills (t) Kiemendeformation

Mutierte Larven ernähren sich nicht und sterben im Durchschnitt 17 Tage nach dem Schlüpfen. Die Entwicklung der Gliedmaßen ist ebenfalls zurückgeblieben. Der Verfall / die Deformation der Kiemen (verantwortlich für den Namen der Mutation) erfolgt offensichtlich aufgrund Nahrungsmangels bzw. Verhungerns (Armstrong et al., 1983).

Vasodilatation (v), Erweiterung der Blutgefäße

Diese Mutation ist ein rezessives, semi-letales Merkmal, charakterisiert durch erweiterte Blutgefäße um die Zeit des Schlüpfens. Die meisten sterben kurz vor oder nach dem Schlüpfen. Die Überlebenden sind kleiner als ihre Geschwister. Die Eier von reinerbigen v/v Weibchen entwickeln sich nur bis zum Stadium der Furchung bis zur ersten Ausbildung von Nervengewebe (Humphrey, 1962; Briggs and Humphrey, 1962). Heutzutage sind keine Träger dieses Gens mehr in der Kolonie bekannt.

White (d) Weißlinge

Die weiße Mutation ist ein rezessives Merkmal, das die Verteilung von Pigmentzellen betrifft. Offensichtlich ist ein einziges weißes Männchen unter den ersten Axolotln, die 1868 nach Paris importiert wurden, der Urahne aller weißen Axolotl in Laboratorien weltweit (!). Homozygote Individuen entwickeln zwar Pigmentzellen für schwarze (Melanophoren) und gelbe (Xanthophoren, Iridophoren) Pigmente, aber die Ausbreitung dieser Pigmentzellen ist eingeschränkt, weil sie sich nicht normal von der Neuralleiste (dem Vorläufer des zentralen Nervensystems) aus abwandern. Viele Studien haben sich mit diesem Problem beschäftigt ( siehe z. B. Armstrong, 1985; Frost, 1989; Lofberg et al., 1989a; 1989b; Thibaudeau et al., 1992; Epperlein und Lofberg, 1993). Weißlinge haben eine weiße oder rosa Farbe mit schwarzen Augen. Gelegentlich gibt es auch dunkle Pigmenthäufungen auf den Kiemen und, besonders bei älteren Tieren, dunkle Flecken auf den Beinen und dem Schwanz.

Lethal (x) Tödlich

Homozygote Larven können anhand ihrer Kiemen erkannt werden, die zierlicher als normal sind und sich tendenziell an ihren Spitzen nach vorne biegen. Die Larven beginnen Nahrung aufzunehmen, hören aber bald darauf wieder auf und sterben (Humphrey und Chung, 1978).